O grupo de investigação em “Tráfego Neuronal no Envelhecimento” da NOVA Medical School, liderado pela investigadora Cláudia Almeida, fez uma descoberta científica, relacionada com o gene CD2AP, de grande relevância para a compreensão da Doença de Alzheimer de início tardio e que poderá contribuir para a prevenção e tratamento da mesma.

Uma das das principais funções do gene CD2AP é, de forma simples, regular o funcionamento das sinapses neuronais. De acordo com a investigadora, “as sinapses são os pontos de comunicação entre os neurónios. O que se sabia até aqui é que, aproximadamente 20 anos antes da manifestação clínica da doença de Alzheimer, começa a verificar-se a perda de sinapses nos neurónios, mas era desconhecido o mecanismo responsável”. isto foi, precisamente, o que a equipa de investigadores descobriu.

“O mecanismo é, no fundo, uma mutação no gene CD2AP, que faz com que este deixe de funcionar corretamente, levando à redução da formação de sinapses e da atividade neuronal, o que contribui para o desenvolvimento da doença. Isto acontece devido a alterações morfológicas ao nível das espinhas dendríticas – estruturas dos neurónios -, que funcionam como “mini-antenas” que recebem informação de outros neurónios”, explica Cláudia Almeida.

Esta descoberta poderá contribuir para outras investigações ao nível da prevenção e tratamento da doença de Alzheimer.

O grupo da NOVA Medical School, prentende, no futuro, estudar de que forma se pode proteger as sinapses da perda de função do CD2AP. “Já comprovámos que a terapia genética in vitro funciona em neurónios de ratos; a seguir, queremos investigar sistemas mais complexos como, por exemplo, neurónios humanos e outros modelos que permitam recapitular as várias fases da doença e, assim, compreender a comunicação entre diferentes tipos de células do cérebro que leva à propagação da toxicidade da doença”, conclui a investigadora.